TTM

• reperfusion injury ? → ROSC 된 직후부터 바로 시작되어버림
• hypoxia 로 cytokine, interleukin 등의 물질 방출 → reperfusion 으로 심장 일하면 CO 으로 이 물질들이 전신으로 방출 → 미토콘드리아에서 활성 산소 등 생성
• 머리 : brain edema(CT 상 gray-white matter 경계 모호, 부으면서 뇌실 공간 감소, gyrus 불명확)
• ischemic hepatitis : OT>PT 증가(간 심장 근육 등 OT 상승이 더 큼)
• 심장
• 신장 : 소변량 많이 나오면서 K loss 도 많이, cell 내로 K 들어가면서 hypoK 발생 가능

• 장 : CT 상 장염처럼 부어보일수도

• TTM (targeted temperatue management) - bladder(foley), esophagus(L-tube) temp.

• 32-36도로 발열 방지가 main / 2가지 hypothermia 33도, normothermia 36도 *** 36도도 정상 체온보다는 낮으니 환자 shivering 막기 위해 sedation, NMB 사용해야함 ***
• TTM 중에는 bradycardia normal → 체온 올라가면 rate 돌아올거라 observation
• 체온이 1도 떨어질 때마다 대사 10% 감소 → 산소 요구량 감소로 심장이 열심히 일할 이유가 사라짐
• hypothermia 33도 contraindication
• CPC score(일상생활척도) bed ridden 으로 회복해도 의미 없을 때
• hypothermia 로 왔을 때, cardiac arrest 원인이 저체온증일수도 있을 때
• active bleeding 인 경우 : GI bleeding, pelvic fx로 massive bleeding시, trauma 인 경우 / hypothermia로 응고장애 coagulopathy 유발되버림
• 임산부, 애기
• vital 안 좋을때 : 충분한 수액 및 승압제에도 MAP 가 낮으면, CO 감소 및 말초혈관 수축으로 더 안좋아짐
• ROSC 후 의식이 온전할 때, TTM 은 주로 comatose 로 GCS<8 에서 진행
• line
• c line, a line
• L tube : BT check, antiseizure 3제 중 clonazepam 투여 경로, TPN 이후 feeding 위해
• foley : BT check, HUO(hourly)
• aEEG : seizure 여부 확인, 예후 평가 위해
• TTM 붙이기
• induction : cooling device(surface/IV) 통해 최대한 빠르게 33도 도달 → maintenance : 약 24시간 유지 및 core temperature(기도 방광 iv)측정, shivering 억제 및 neurologic injury 최소화하기 위해 1) sedative midazolam 10, precedex 400mcg : BP 낮으면 mida 는 hold (propofol 이 mida 보다 반감기 짧으나, BP 더욱 저하 가능) analgesics 진통제 ultian(remifentanil) 3 * 조금의 sedation 이 필요한 경우에는 remifentanil선호, precedex는 BP 저하 가능 2) NM blocker esmeron 10 1,2번들 다 NS 200 mix (DNS2-a) ** ** 3) seizure 3제 : valproic acid IV, levetiracetam IV, clonazepam PO → 효과 x시, sedative high dose로 midazolam(BP 낮춤), propofol, ketamine(BP 높임) , valrpoic acid 부작용으로 VT 가능해 보이면 이것만 중단 4) inotrope : NE, vasopressin, E 순으로 시작 / 끊는건 역순으로 epi 부터 (NE 20정도 들어가도 bp 회복 안 되면 vaso로 넘어가기) → rewarming : 시간당 0.25-0.5도 속도로 서서히 상승해 정상 체온으로 복구 빠르게 해버리면, ICP 증가, vasodilation 되어버림 1) 35.5 도달 - NMB(esmeron) stop / 정신 깼는데 몸 안움직이면 혼돈 seizure 가능하니 2) 36 도달 - sedative(mida ultian) stop → 36.5 normothermia 도달, 이후로도 발열 방지 유지 중요 → 신경학적 예후 평가는 72시간 이후 권장 - brain ct, mri / 지속적 EEG

• <33 Bernard NEJM - 33 vs 36 TTM tiral 1 - 36 vs 37.5 under 로만 TTM trial 2 → 결론은 33-37.5 이하로만 유지하면 된다, initial BT 가 32-34로 저체온이면 굳이 온도 맞추려고 올릴 필요까지는 없다,, cold fluid 는 추천 안한다,, → **nonshockable rhythm(PEA, asystole), V/S unstable 시(33도면 더 brady, hypotension 가능), vasopressor 요구량 많은 경우, sepsis infection concern = 36도 shockable rhythm(V fib, pVT), V/S stable 시 = 33도 / 젊은 경우, 경련 조절시, 뇌 부종 조절시 **

• CBF cerebral blood flow

normal - MAP 50-150 시에 CBF 일정하게 유지됨, auto-regulation / PCAS, traumatic brain injury(TBI) 시에는 regulation 깨져 PCO2 그래프처럼 linear 한 그래프가 됨 - co2 reactivity 유지됨 / PCAS 로 자발 회복 되면 hyperventilation → pCO2 감소

→ ROSC 되면, 혈압은 높여주고, sedation 시켜 hypovent 하여 PCO2는 높고 PO2 는 낮게 해줘야 CBF 가 증가하지 않을까??

CBP = MAP - ICP 로, 정상인은 ICP 일정하니 상관 없지만, PCAS 는 ICP 증가되어 있는 상태 → MAP 도 증가해야만 CBP 유지 가능할까??

이런 의문점들로 여러 연구 진행됨>>

1. MAP normal(65-75) VS high(80-100) = 큰 차이 없다

   저혈압만 아니면 되고, MAP>65로(가능하면 >75로), hemodynamic monitoring 시 MAP 를 보기(SBP 는 guideline 에서 빠짐)

2. PCO2 normal VS high = 큰 차이 없다

   낮지만 않으면 되고, PaCO2 35-45mmHg 유지하기

3. PO2 normal(<75) VS high(>150) = 큰 차이 없다

   PaO2 <69, >195부터는 예후가 좋지 않아, PaO2 75-100(strict 하게는 어려워 70-190), sat 94-98% 유지

4. 혈당도 normoglycemia 140-180 target, 180 넘는 경우 인슐린으로 조절 권고

   정상 범위인 80-110 으로 맞추면, 오히려 80 언더로 내려가는 저혈당 빠질 수 있으며, 이는 뇌세포에 에너지 공급이 줄면서 뇌 손상을 추가적으로 악화시킴

   180 넘는 고혈당은 뇌 내 젖산 축적 유도되고, ROS 생성 증가로 신경학적 예후 나빠짐